重症肺炎合并多发肺栓塞一例误诊反思
蔡蓉，罗勇
作者单位：上海，上海交通大医院呼吸内科
目的：探讨重症肺炎合并多发肺栓塞的误诊原因。方法：回顾分析1例重症肺炎合并多发肺栓塞的误诊经过。患者因劳累后出现咽痛、流涕、头晕及发热，伴有干咳，医院，先后诊断为呼吸道感染，Ⅰ型呼吸衰竭、重症肺炎。给予积极抗感染治疗，医院专家排除甲型H1N1流行性感冒。患者出现持续性左下胸痛，再次出现发热。转我院完善血D-二聚体及螺旋CT肺动脉造影检查，诊断为重症肺炎合并多发肺栓塞。结果：经积极抗感染及抗凝等治疗，3周后复查胸部CTPA示：左、右肺动脉及主要分支未见明显异常。病情好转出院。结论：肺栓塞是一种比较常见且误诊率、病死率和致残率较高的疾病，临床医生应放开诊断思路，辩证地看待疾病。对高危人群积极行血D-二聚体筛查及MRI、肺动脉造影、CTPA、同位素通气/灌注扫描等，以助诊断。
1、病例资料
男，29岁。因劳累后出现咽痛、流涕、头晕及发热，伴干咳16d入院。患者16d前劳累后出现咽痛、流涕、头晕及发热，伴干咳，自服退热药无效（具体药物不详），体温最高达40℃，医院，查中性粒细胞0.70。考虑呼吸道感染，给予阿奇霉素0.5g每日1次静脉滴注共3d，体温下降不明显且出现气促，复查血常规无明显变化，X线胸片示：双肺纹理增多。血气分析示：pH7.42，二氧化碳分压（PCO2）27.68mmHg氧分压（PO2）60.60mmHg碱剩余（BE）-4.5mmol/L。胸部CT扫描提示双肺感染。拟诊为Ⅰ型呼吸衰竭，重症肺炎。给予无创机械通气、糖皮质激素及积极抗感染治疗，医院专家排除甲型H1N1流行性感冒（甲流）。4d后患者体温及PO2恢复正常，继续上述治疗。10d后无明显诱因出现痰中带血，呈淡粉色并逐渐转为鲜红色，每日2或3次。复查胸部CT示：双下肺及左上肺感染较前吸收。当时考虑痰血为肺部感染所致，未予特殊处理。入院2周后患者出现持续性左下胸痛，于体位改变、咳嗽、深吸气及夜间尤甚，并伴有明显气促，同时再次出现发热，体温38.5℃。复查胸部CT示：右下肺斑片渗出影较前实变，边界变清，左下肺炎症较前范围扩大。2医院甲流专家会诊，排除甲流，高度怀疑肺栓塞，为进一步诊治转我院呼吸科。无吸烟、酗酒等不良嗜好。有高血压病史，否认其他慢性疾病及家族遗传疾病史。查体：体温37.9℃，脉搏/min，呼吸27/min，血压/75mmHg。急性面容，表情痛苦。双肺呼吸音稍粗，左肺可闻有湿啰音，双肺未闻及明显干啰音及胸膜摩擦音。心率/min，律齐。动脉血氧饱和度（SaO2）0.96。查血D-二聚体0.86mg/L。急行螺旋CT肺动脉造影（CTPA）示：双下肺实变伴肺不张，左肺动脉主干栓塞累及左外侧开口，左肺上、下动脉和右肺下动脉栓塞。双下肢深静脉超声检查未见异常。诊断为重症肺炎合并多发肺栓塞，经积极抗感染及抗凝等治疗，3周后复查胸部CTPA示：左、右肺动脉及主要分支未见明显异常。病情好转出院。
2、讨论
肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征，其栓子绝大多数是血栓性的。该病是一种比较常见且误诊率、病死率和致残率较高的疾病，咯血、胸痛、气促被认为是肺栓塞最典型的三联征，但同时出现该三联征者临床并不多见。对高危人群可先行血D-二聚体筛查，如D-二聚体增高可进一步行MRI、肺动脉造影、CTPA、同位素通气/灌注扫描等明确诊断，并予以及时处理。
本例CTPA证实为左肺上、下动脉和右肺下动脉多发肺栓塞，临床表现也符合“咯血、胸痛、气促”肺栓塞典型三联征。但肺栓塞典型症状出现后，接诊医师在外院专家会诊前始终未考虑肺栓塞的诊断与鉴别诊断，仅仅满足于“肺炎”一元论，并反复纠缠于排除甲流，使肺栓塞的诊断延迟1周左右。“咯血、胸痛、气促”并不是肺炎的常见表现，更不是“甲流”的临床症状。本例的确以肺炎起病，但临床医生不能思维定势，一成不变地看待疾病。本例虽然肺栓塞诊断明确，且为多发肺栓塞，但引起肺栓塞的病因或高危因素尚不明确，有待进一步探讨。该患者除了高血压病之外，尚未发现其他慢性基础疾病，本次以肺炎急性起病，合并Ⅰ型呼吸衰竭，入院后给予无创机械通气治疗，一直处于静卧状态，长时间的静卧促使血流瘀滞，可能是其发生肺栓塞的原因所在。然而对于基础疾病较少的年轻患者来说，静卧数天即造成多发肺栓塞实属少见。
总之，临床思维应该是一个动态的过程，应随着病程的演进而发生变化。临床医生要加强专业知识学习，不断拓宽诊断思维，善于分清主次，去伪存真，以减少误诊。
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